Boezemfibrilleren
9 juli, 2009 door Mathilde
Opgeslagen onder Aandoeningen - Ziektebeelden
De medische term is boezemfibrilleren, ofwel atriumfibrilleren. Dit is een hartritmestoornis, waarbij de boezems (atria) veel te snel en onregelmatig samentrekken. De prikkels voor hartactie gaan normaal gesproken van één punt uit: de sinusknoop (het elektrische ‘centrum’ van het hart). Echter bij boezemfibrilleren ontstaan er in de boezemwand meerdere plaatsen waar onsamenhangende en soms ongerichte prikkels vandaan komen, wat leidt tot een ‘chaotische’ hartslag. De prikkels houden zich dus niet meer aan het ritme van de sinusknoop. Hart en bloedsomloop blijven voor een groot deel wel functioneren, dit omdat de hartkamers (ventrikels) het bloed wel blijven uitpompen naar de lichaamsvaten, maar het hart- en polsritme wordt wel onregelmatig. Het is vooral een ouderdomsziekte en aangezien onze bevolking ‘vergrijst’ neemt het voorkomen van de aandoening toe (vanaf 80 jaar voorkomende bij ongeveer 20% van de bevolking).
Meest voorkomende oorzaken:
- Hoge bloeddruk
- Niet goed functioneren van een hartklep, m.n. lekkage van de mitralisklep, dit is de hartklep tussen de linkerboezem en de linker hartkamer
- Afname in de pompfunctie van het hart
- Geen oorzaak te vinden
Mechanisme:
Verwijding van één of beide boezems ofboezemwanden waardoor elektrische prikkels anders geleid worden en er allerlei prikkelhaardjes ontstaan.
Klachten:
Ontstaan van een onregelmatige, meestal te snelle hartslag. De pompfunctie van het hart neemt gemiddeld met 20-30% af, waardoor kortademigheid kan optreden. Sommige mensen krijgen door zuurstoftekort van de hartspier met zgn. angina pectorisklachten (pijn op de borst).
Risico’s:
Door het onregelmatig samentrekken van de boezems is de kans verhoogd dat er in de boezems stolsels ontstaan. Deze stolsels of stukjes daarvan kunnen tijdens het pompen van het hart loskomen en in de lichaamsvaten gepompt worden waar ze uiteindelijk (meestal in kleinere vaten) vastlopen, waardoor in de hersenen bv een beroerte ontstaat, of in de longen een embolie.
De kans op stolselvorming is hoger bij:
- Leeftijd ouder dan 65 jaar
- Structurele hartafwijkingen, bv slechte pompfunctie, hartkleppen werken niet goed, linker kamer is vergroot en verdikt waardoor doorbloeding slechter is
- Hoge bloeddruk
- Suikerziekte
Behandeling:
· Antistollingsmiddelen zoals Sintrom of Marcoumar, deze stoffen remmen het (her-) gebruik van vitamine K wat essentieel is voor de aanmaak van bepaalde stollingsfactoren, waardoor deze factoren niet worden aangemaakt en de stolling dus geremd wordt. Of middelen als Acetylsalicylzuur, een stof die verhindert dat de bloedplaatjes makkelijk klonteren en hechten aan de vaatwand. Bloedplaatjes vormen één van de basisfactoren bij bloedstolling.
· Cardioversie: het herstel van het normale hartritme door chemische of elektrische prikkels – dit helpt echter (ook indien herhaald toegepast) niet altijd (langdurig).
· Als het fibrilleren niet kan worden gestopt dan is het nodig de hartslag te vertragen. Dat gebeurt door vertraging van de geleiding van elektrische prikkels tussen boezems en kamers middels medicijnen. De meest bekende medicijnen zijn:
- bètablokkers als metoprolol of
- calciumblokkers tegengaan als verapamil of diltiazem. Calcium speelt een rol bij het regelen van de spanning van de spieren rond de bloedvaten. Calciumblokkers verlagen die spanning waardoor de vaten wijder worden en de bloeddruk daalt waardoor het hart minder hard hoeft te pompen.
· Bij mensen jonger dan 65 jaar, zonder structurele hartafwijkingen kan soms het gedeelte van de linker hartboezem wat vaak verantwoordelijk is voor aanvalsgewijs boezemfibrilleren elektrisch geisoleerd worden van de rest van de boezem. Deze behandeling gebeurt door middel van een katheterisatie via de lies. Het succespercentage van deze behandeling is 70-80% in de afgelopen 2 jaar. Over langere termijn zijn de resultaten nog niet bekend.
Gerelateerde berichten:
